Rook 50 sigaretten, krijg één mutatie per longcel

Mexicaanse onderzoekers hebben bepaald hoe ernstig ons DNA beschadigd raakt door roken. We kunnen nu schatten hoeveel mutaties rokers verzamelen per sigaret.

Een stapeltje mutatieveroorzakers.
Een stapeltje mutatieveroorzakers. Beeld: Pexels

Gemiddeld vindt er een enkele DNA-mutatie plaats per longcel voor elke 50 gerookte sigaretten. Dit blijkt uit een analyse van Ludmil Alexandrov van het Los Alamos National Laboratory in Nieuw-Mexico. Mensen die een jaar lang een pakje van twintig sigaretten per dag rookten genereren gemiddeld een totaal van 150 mutaties per longcel, 97 per strottenhoofdcel, 39 per slokdarmhoofdcel, 18 per blaascel en zes per levercel.

Eerder legde epidemiologisch onderzoek een verband tussen roken en minstens 17 kankersoorten. Het onderzoek van Alexandrov is echter het eerste dat de moleculaire schade aan het DNA kwantificeert.

Alexandrov en zijn team vergeleken het DNA uit tumoren van 2500 rokers en 1000 niet-rokers. Zo konden zij bepalen welke kanker-veroorzakende mutaties specifiek door roken zijn veroorzaakt.

In theorie kan elke DNA-mutatie een kettingreactie van genetische schade veroorzaken die cellen tot een kankercel transformeert. De kans dat één rook-gerelateerde DNA-mutatie tot kanker leidt, is echter nog onbekend. Het type mutatie dat in potentie het meest kwaadaardig is, is ook nog niet bepaald. ‘Momenteel proberen we dit te verduidelijken,’ zegt Alexandrov.

Russisch roulette

Sommige rokers krijgen nooit kanker, ondanks duizenden mutaties. Dat is volledig aan geluk te danken, zegt Alexandrov. ‘Roken is als Russisch roulette: hoe meer je speelt, hoe hoger de kans is dat mutaties kritieke genen raken en daarbij kanker veroorzaken,’ zegt hij. ‘Er zijn echter altijd geluksvogels die veel roken, maar wiens mutaties tot niets ernstigs leiden.’

Het team hoopt dat de resultaten mensen ontmoedigen om met roken te beginnen en dat het bovendien de mythe weerlegt dat gelegenheidsroken geen kwaad kan. Elke sigaret kan in potentie genetische mutaties veroorzaken, zegt Alexandrov. ‘Stoppen met roken zal de mutaties niet herstellen – de genetische littekens zijn permanent – maar het voorkomt wel het verhoogde risico dat extra mutaties met zich meebrengen.

Simon Chapman, gezondheidswetenschapper aan de universiteit van Sydney, zegt dat mensen die stoppen met roken een significant lager risico hebben op een vroegtijdige dood, dan mensen die doorpaffen.

Uit een grootschalig Brits onderzoek bleek bijvoorbeeld dat roken gemiddeld tien jaar van iemands levensverwachting afsnoept. De onderzoekers trokken die conclusie door 35.000 mannen een halve eeuw te volgen. Stoppen voor het 30e levensjaar werkte dat risico grotendeels weg; stoppen voor de 50 halveerde het.

‘Veel rokers geloven dat de schade al is geleden, dus dat het geen nut meer heeft om te stoppen,’ zegt Chapman. ‘Maar als rokers op middelbare leeftijd stoppen, kunnen zij nagenoeg het volledige risico op een tabak-gerelateerde dood voorkomen.’

Altijd op de hoogte blijven van het laatste wetenschapsnieuws? Meld je nu aan voor de New Scientist nieuwsbrief.

Lees verder:

Over de auteur

Alice Klein

Wetenschapsjournalist Alice Klein is correspondent in Australazië voor New Scientist. Volg haar op Twitter: @alicevklein



Plaats een reactie