Hersenwetenschappers hebben ontdekt welke zenuwcellen in muizen invloed hebben op reisziekte. Dit kan leiden tot de ontwikkeling van nieuwe medicijnen om reisziekte te voorkomen.
Bepaalde zenuwcellen in muizen bepalen of de dieren last hebben van reisziekte. Als hetzelfde geldt voor mensen, zou dit kunnen leiden tot nieuwe manieren om de aandoening te behandelen.
Onder meer wagenziekte en zeeziekte zijn vormen van reisziekte. Het treedt op wanneer je ogen een beweging anders waarnemen dan je evenwichtsorgaan. Het evenwichtsorgaan bestaat uit structuren in je binnenoor die detecteren hoe je lichaam door de ruimte beweegt – of dat nu voorwaarts, achterwaarts of zijwaarts is. Als je hersenen tegenstrijdige informatie ontvangen vanuit je ogen en het evenwichtsorgaan – zoals tijdens een auto- of bootreis – kun je misselijkheid, duizeligheid of wankelheid ervaren.
‘Er komt een moment dat we een grieppandemie niet kunnen voorkomen’
Ron Fouchier staat aan de frontlinie in de strijd tegen de griep. Met nieuwe vaccins wil hij ons beschermen tegen toekomstige pandemieën.
Zenuwcellen
Hoe reisziekte in het brein ontstaat, is nog onduidelijk. Neurowetenschapper Albert Quintana van de Autonome Universiteit van Barcelona en zijn collega’s wilden hier meer over te weten komen. Zij onderzochten zenuwcellen in de evenwichtsorganen van muizen. Ze keken specifiek naar een bepaalde set zenuwcellen waarvan eerder was aangetoond dat ze een rol spelen bij evenwicht. Het onderzoek is gepubliceerd in het wetenschappelijk tijdschrift The Proceedings of the National Academy of Sciences.
De onderzoekers activeerden deze specifieke groep zenuwcellen in zeven muizen. Dit deden ze met behulp van een techniek die cellen aan en uit kan zetten met licht. Ze keken of de knaagdieren minder aten en minder bewogen in hun kooi – indicatoren van de symptomen van reisziekte.
Ze zagen dat de muizen met geactiveerde zenuwcellen in een half uur een derde minder afstand aflegden dan muizen zonder geactiveerde zenuwcellen. Ook zorgde het activeren van de zenuwcellen ervoor dat de muizen minder aten. Volgens de onderzoekers zou dat een gevolg kunnen zijn van misselijkheid.
Medicijn
Vervolgens voerden de onderzoekers een genetische analyse uit op de zenuwcellen. Ze ontdekten dat cellen die de zogenaamde CCK-A-receptor bevatten – die een rol speelt bij misselijkheid – specifiek belangrijk zijn voor het opwekken van reisziektesymptomen bij de muizen.
De onderzoekers gaven tien muizen een medicijn om deze receptor te blokkeren. Ze lieten de dieren vervolgens ronddraaien in een rotatietoestel. Een half uur later liepen de beestjes drie keer verder dan muizen die een placebomedicijn hadden gekregen. Dit suggereert dat het blokkeren van de CCK-A-receptor gebruikt kan worden om reisziekte te voorkomen.
De medicijnen tegen reisziekte die momenteel beschikbaar zijn, kunnen slaperigheid veroorzaken, waardoor mensen minder goed in staat zijn om bepaalde activiteiten uit te voeren. Medicijnen die de CCK-A-receptor blokkeren, zijn veilig en hebben dit ongewenste effect niet, zegt Quintana.
Ook zijn die medicijnen al goedgekeurd door het Europees geneesmiddelenbureau, voor gebruik bij maagproblemen. ‘Het is dus een geneesmiddel dat in potentie vrij gemakkelijk op de markt kan worden gebracht [voor bewegingsziekte]’, zegt Quitana. We weten echter nog niet of in mensen dezelfde zenuwcellen reisziekte veroorzaken als bij muizen.
‘Het zou interessant zijn om te bepalen of dezelfde cellen ook causaal betrokken zijn [bij andere symptomen van reisziekte]’, zegt neurowetenschapper Kathleen Cullen van de Johns Hopkins-universiteit in de VS. Het is waarschijnlijk zo dat meerdere zenuwcellen en hersencircuits een rol spelen bij de aandoening, zegt ze.
