Onderzoek aan de DNA-uiteinden die een rol spelen bij de veroudering van cellen, wordt dit jaar beloond met de Nobelprijs voor fysiologie of geneeskunde.
Elizabeth Blackburn, Jack Szostak en Carol Greider mogen in december de Nobelprijs voor fysiologie of geneeskunde in ontvangst nemen. In de jaren tachtig voerden zij hun baanbrekende onderzoek uit, waarbij ze ophelderden wat de functie is van de uiteinden van de chromosomen, de telomeren, en de ontdekking van het enzym dat de telomeren op lengte houdt. Inmiddels bestuderen vele onderzoekers deze structuren op zoek naar beter begrip van het functioneren van de cel, veroudering en kanker, en mogelijke technieken om in te grijpen.
Minichromosoom
Blackburn onderzocht DNA-volgorden in een eencellig organisme, Tetrahymena. Daarin trof ze aan het uiteinde van een chromosoom een basenvolgorde aan, CCCCAA, die diverse malen werd herhaald. Tegelijkertijd onderzocht Szostak hoe een soort minichromosoom na inbouw in gistcellen snel werd afgebroken. De twee onderzoekers bundelden hun krachten. Blackburns CCCCAA-volgorde uit Tetrahymena bleek na inbouw in gist de redding van het minichromosoom. Dat bewees het bestaan van een organisme dat chromosomen beschermt. Later bleek het in veel platen en dieren voor te komen.
Kunnen fagen helpen in de strijd tegen antibioticaresistentie?
Faagtherapie kan de toegenomen antibioticaresistentie het hoofd bieden. Deze kleine virussen kunnen specifieke bacteriën doden.
Vervolgens speurden Blackburn en een van haar studenten, Carol Greider, naar een enzym dat voor de vorming van telomeren zorgt. Eén van de DNA-strengen kan namelijk niet helemaal worden gekopieerd, tenzij de cel de telomeren herstelt. Daardoor worden ze steeds korter totdat een cel niet meer kan delen. Het enzym telomerase, dat bestaat uit RNA en eiwit, lost dat op.
Telomeren vormen één van de factoren bij veroudering, en spelen een rol bij diverse erfelijke ziekten. Een foutje in het enzym telomerase in beenmergstamcellen kan bijvoorbeeld tot ernstige bloedarmoede leiden. Bij kankercellen lijkt juist sprake van een toegenomen activiteit van het enzym telomerase, waardoor ze ontsnappen aan de normale veroudering.
