Het Epstein-Barr-virus, dat de ziekte van Pfeiffer kan veroorzaken, blijkt nog geniepiger dan gedacht. Het kan namelijk genen aanzetten die het risico verhogen op auto-immuunziektes als MS, reuma en diabetes type 1.
Eerder ontdekten wetenschappers al dat er een link is tussen het Epstein-Barr-virus (EBV) en het risico op sommige auto-immuunziektes. Hoe die link precies in elkaar zat was echter nog een raadsel. Onderzoekers van het Amerikaanse instituut NIAID hebben het achterliggende mechanisme nu ontrafeld. Ze publiceerden hun resultaten in Nature Genetics.
Genen aanzetten
Wanneer EBV een cel binnendringt, produceert het virus het zogeheten EBNA2-eiwit. Dat eiwit zet vervolgens eiwitten van de cel zelf naar zijn hand. De cel-eigen eiwitten binden aan regio’s van het virus-DNA, maar ook aan het cel-DNA.
Socioloog over zelfmoordpreventie: ‘Probeer iemand met suïcidale gedachten uit het dal te helpen’
Socioloog Diana van Bergen en haar collega’s hebben een beurs van 9 ton gekregen voor een zelfmoordpreventieproject. ‘We weten dat er in de direct ...
Dit soort eiwitten, zogeheten transcriptiefactoren, zorgen ervoor dat een specifiek stukje DNA wordt afgelezen. Bij dat aflezen ontstaan uiteindelijk nieuwe eiwitten die hun taakje in de cel gaan uitvoeren. Het legertje transcriptiefactoren dat het EBNA2-eiwit rekruteert kan ervoor zorgen dat de cel bepaalde genen (stukjes DNA) gaat aflezen, die normaal gesproken uitstaan.
Het aan- en uitzetten van genen luistert heel nauw. Als het verkeerde gen aan of uit staat, verandert de samenstelling van eiwitten in de cel en functioneert een cel opeens heel anders. Dat schopt allerlei processen in je lichaam in de war waar je uiteindelijk ziek van kan worden.
Algoritme
De onderzoekers ontwikkelden een speciaal algoritme waarmee ze genen en eiwitten van gezonde mensen en mensen met auto-immuunziektes vergeleken. Daarmee konden ze regio’s in het DNA ontdekken die verband houden met risico op het ontwikkelen van auto-immuunziektes. In eerste instantie deden ze dat voor lupus, een ziekte waarbij huidontstekingen ontstaan.
De onderzoekers kwamen erachter dat de helft van de locaties in het DNA die als risicofactor voor lupus gelden, ook het target van EBNA2 en zijn legertje transcriptiefactoren zijn. Als je met EBV geïnfecteerd bent, kan dit virus dus via EBNA2 ook genen aanzetten die het risico op lupus vergroten.
Vervolgens keken de onderzoekers of dit ook voor andere auto-immuunziektes gold. Met behulp van hun algoritme vonden ze inderdaad dat het legertje transcriptiefactoren van EBNA2 ook bindt aan genen die geassocieerd zijn met risico op ziektes als MS, reuma en diabetes type 1.
Allemansvirus
EBV wordt ook wel gekscherend Everybody’s Virus genoemd. Rond de 90 procent van de mensen is drager van het virus. Het virus wordt overgedragen via speeksel. Dat betekent niet dat je het virus alleen met zoenen kan overdragen, een handdruk kan genoeg zijn. De meeste mensen krijgen het virus als kind en merken er haast niets van. Als je het virus pas krijgt als jongvolwassene veroorzaakt het vaak de ziekte van Pfeiffer, wat gepaard gaat met koorts, keelpijn en langdurige vermoeidheid. Met genoeg rust gaat de ziekte van Pfeiffer vanzelf over.
Gelukkig ontwikkelt lang niet iedereen met EBV een auto-immuunziekte. EBV is dan ook niet de enige factor die bijdraagt aan het ontstaan van auto-immuunziektes, zo benadrukken de onderzoekers. Toch zou het interessant zijn om een therapie te ontwikkelen die ingrijpt op de link tussen EBV en auto-immuunziektes. Omdat bijna iedereen EBV krijgt heeft proberen te voorkomen dat mensen geïnfecteerd raken waarschijnlijk niet zoveel zin. Maar nu we begrijpen hoe het mechanisme werkt waardoor EBV bijdraagt aan het risico op auto-immuunziektes, zouden therapieën wellicht wel dit proces van genen aanzetten kunnen onderbreken of omkeren.
Mis niet langer het laatste wetenschapsnieuws en meld je nu gratis aan voor de nieuwsbrief van New Scientist.
Lees verder: