Een experimentele behandeling van de ziekte van Alzheimer met geluiden en flikkerend licht is veelbelovend gebleken bij muizen en mensen. Nu hebben Amerikaanse wetenschappers vastgesteld waarom deze aanpak werkt: hij versterkt de hersennetwerken die afvalstoffen verwijderen.
Er is een nieuwe verklaring voor het feit dat een experimentele behandeling van de ziekte van Alzheimer cognitieve achteruitgang kan vertragen. Het gaat om een behandeling waarbij een patiënt wordt blootgesteld aan geluiden en flikkerende lichten. De frequenties van die geluiden en lichten lijken de hersennetwerken voor afvalverwerking te versterken. Dat stimuleert de verwijdering van bèta-amyloïde en andere giftige eiwitten die bijdragen aan geheugen- en concentratieproblemen.
’Zodra we het mechanisme begrijpen, kunnen we uitzoeken hoe we dit concept verder kunnen optimaliseren en de werkzaamheid kunnen verbeteren’, zegt neuroloog Li-Huei Tsai van het Massachusetts Institute of Technology. Samen met haar collega’s publiceerde zij het werk in het wetenschappelijk vakblad Nature.
Op zoek naar de vliegroute van de grote stern
Ecoloog Ruben Fijn bracht met gps voor het eerst uitgebreid het vlieggedrag van de grote stern in kaart. Zijn onderzoek laat ...
Flikkeren
De behandeling stelt mensen bloot aan lichten die flikkeren met een frequentie van 40 keer per seconde, ofwel 40 hertz, en een laag geluid, ook met 40 Hz. De stimulatie duurt meestal een uur per dag.
De achterliggende gedachte is dat grote netwerken van hersencellen van nature synchroon met elkaar vuren op verschillende frequenties. Dat fenomeen staat bekend als hersengolven. Hersengolven van rond de 40 Hz worden vaak waargenomen wanneer mensen zich concentreren en wanneer ze herinneringen vormen of ophalen. Omdat bekend was dat visuele of auditieve stimulatie op een bepaalde frequentie hersengolven op diezelfde frequentie kan stimuleren, besloot het team van Tsai in 2016 te onderzoeken of zij op deze manier de cognitieve vaardigheden bij alzheimerpatiënten konden stimuleren.
Afvoersysteem
Hun groep en anderen toonden aan dat deze behandeling de opbouw van amyloïde bij muizen met een versie van Alzheimer verminderde. De opbouw van het eiwit amyloïde staat in verband met het ontstaan van de ziekte. De behandeling leverde ook cognitieve vooruitgang op bij mensen met de aandoening, al is dat alleen vastgesteld in kleine onderzoeken.
Tot nog toe was het onduidelijk waarom deze behandeling werkt. Een van de andere ideeën was dat het geluid en het licht de functie van de immuuncellen in de hersenen stimuleert.
Nu lijkt het erop dat de speciale lichten en geluiden werken het afvoersysteem van de hersenen verbeteren. Dat staat ook wel bekend als het glymfatische systeem.
Afvalvocht
Het team van Tsai voerde een reeks experimenten uit om het behandelingsmechanisme te bestuderen bij muizen die genetisch zo waren veranderd dat ze een opeenhoping van amyloïde ontwikkelen. Ze hebben daardoor een slechter geheugen dan gewone muizen.
Zoals verwacht hadden de dieren minder amyloïde na een behandeling met het licht en geluid. De onderzoekers ontdekten ook dat er tijdens de behandeling een grotere hoeveelheid cerebrospinaal vocht de hersenen binnenkwam, en meer afvalvocht de hersenen verliet via de glymfatische vaten.
Dit leek te gebeuren doordat nabijgelegen bloedvaten meer pulseerden. Dat kan helpen om de glymfatische vloeistof door de vaten te duwen.
Het team ontdekte ook dat de activiteit van een specifiek type hersencel, bekend als een interneuron, de verhoogde glymfatische stroming leek op te wekken door een bepaald molecuul vrij te geven, de ‘vasoactieve intestinale peptide’. Toen het team de productie van dit molecuul chemisch blokkeerde, stimuleerde de behandeling de verwijdering van amyloïde niet langer.
Hersenvloeistof
Neuroloog Maiken Nedergaard van de Universiteit van Rochester in New York zegt dat de bevinding past bij wat we al wisten. ’De hersenen, het bloed en het hersenvocht zitten allemaal in de schedel. Als het bloedvolume uitzet, moet het volume van de hersenvloeistof meebewegen omdat hersenweefsel niet samendrukbaar is.’
In een begeleidend artikel in Nature Medicine zegt Nedergaard dat een beter begrip van de mechanismen van gifopruiming in de hersenen ’de sleutel kan zijn tot het ontsluiten van het therapeutisch potentieel’.
