Een Australisch jongetje dat het hersengebied voor visuele informatieverwerking mist, heeft een vrijwel intact gezichtsvermogen. Artsen staan versteld.
De zevenjarige jongen die bekendstaat als ‘BI’, verloor zijn primaire visuele cortex kort nadat hij was geboren. Dit kwam door een zeldzame stofwisselingsziekte, met de onuitspreekbare naam ‘medium chain acyl co-enzym-A dehydrogenase-deficiëntie’.
De primaire visuele cortex is normaal gesproken cruciaal om te kunnen zien, omdat het elektrische signalen vanuit de ogen verwerkt. Mensen die een beschadiging hebben aan dit gebied lijden aan corticale blindheid.
Softies? Sneeuwvlokjes? Niks daarvan – Gen Z is superkrachtig, zegt deze neurowetenschapper
Niks sneeuwvlokjes. Volgens neurowetenschapper Eveline Crone zijn hedendaagse jongeren juist sterk in een extreem ingewikkelde tijd.
BI kan ondanks zijn beschadiging opmerkelijk goed zien, vertelt Iñaki-Carril Mundiñano van de Monash-universiteit uit Melbourne, Australië. ‘Je zou niet zeggen dat hij blind is,’ stelt hij. ‘Hij navigeert door de omgeving en speelt voetbal en videospelletjes’.
Mundiñano en zijn collega’s voerden een aantal testjes uit, waaruit bleek dat BI op normale wijze objecten en kleuren kon benoemen, en verschillende gezichten van elkaar kon onderscheiden. Ook kon hij duidelijk zien of een gezicht blij, angstig of neutraal was, en had hij geen problemen om blokken van verschillende grootten te grijpen.
Bijziendheid
Het enige probleem in het gezichtsvermogen van BI, was zijn sterke bijziendheid. Hij kon pas de bovenkant van de grote letters op een standaard oogtest zien wanneer hij op drie meter afstand of dichterbij stond.
Mensen met een beschadiging in hun visuele cortex hebben al eerder laten zien dat er vaak sprake is van onbewuste visuele aandacht, wat bekendstaat als blindzien. Sommigen kunnen zich bijvoorbeeld door een hindernisbaan manoeuvreren, terwijl ze niet het idee hebben dat ze bewust kunnen zien waar ze doorheen lopen.
‘De zaak van BI is bijzonder doordat hij de eerste persoon is zonder visuele cortex, waarbij sprake is van zicht dat haast normaal is,’ zegt Mundiñano. ‘Dit komt waarschijnlijk doordat hij zijn visuele cortex in de eerste twee weken van zijn leven verloor, toen zijn hersenen nog zeer kneedbaar en aanpasbaar waren.’
Flexibel brein
Door het brein met een MRI-scanner te scannen kwamen de onderzoekers erachter dat een ander gedeelte van de hersenen de taak van zicht op zich heeft genomen. Vergeleken met andere jongens van zijn leeftijd had de jongen meer neuronale projecties tussen twee gebieden: het pulvinar en de mediale temporale kwab. Deze gebieden liggen beide dicht bij de visuele cortex aan de achterkant van het hoofd.
Het pulvinar is een onderdeel van de thalamus, een hersengebied dat normaal verantwoordelijk is voor het doorgeven van zintuiglijke signalen. De mediale temporale kwab houdt zich voornamelijk bezig met het waarnemen van beweging.
Eerdere experimenten hebben aangetoond dat apen ook hun gezichtsvermogen behouden wanneer hun visuele cortex in de vroege jeugd wordt beschadigd. Net zoals bij BI is er een toename van neuronale projecties tussen het pulvinar en de mediale temporale kwab.
Deze overeenkomst suggereert dat de hersenen van pasgeborenen visuele informatie kunnen omleiden via andere gebieden wanneer de primaire visuele cortex ontbreekt, zegt Mundiñano. ’Jonge hersenen kunnen veel sneller herstellen en aanpassen.’
Mis niet langer het laatste wetenschapsnieuws en meld je nu gratis aan voor de nieuwsbrief van New Scientist.
Lees verder: