Sinds onze afsplitsing van chimpansees blijkt een verandering in één DNA-base ons kwetsbaarder te hebben gemaakt voor kanker, mogelijk in ruil voor grotere vruchtbaarheid.
Nadat wij ons van andere primaten afsplitsen, is er een kleine verandering in ons DNA opgetreden. Die heeft ons vatbaarder gemaakt voor het ontwikkelen van kanker, zo suggereert een recent onderzoek.
Kanker komt bij andere primaten relatief weinig voor. Zo bleek uit autopsieën van 971 niet-menselijke primaten die tussen 1901 en 1932 stierven in de dierentuin van Philadelphia in de Verenigde Staten, dat maar acht dieren tumoren hadden ontwikkeld.
'Stel een leeftijdsgrens in voor euthanasie bij psychisch lijden'
We moeten terughoudender zijn met het aanbieden van euthanasie bij psychisch lijden, stelt psychiater Jim van Os. Vooral bij jonge mensen.
Gezonde apen
Om te achterhalen waarom wij vatbaarder zijn voor kanker heeft patholoog Christine Iacobuzio-Donahue van het Memorial Sloan Kettering Kankercentrum in de Verenigde Staten samen met haar collega’s honderden genen van mensen vergeleken met die van twaalf niet-menselijke primatensoorten. Zij ontdekten dat onze versie van een gen genaamd BRCA2 net iets anders is geëvolueerd nadat onze wegen zich scheidden van de chimpansees.
BRCA2 staat bekend als een tumoronderdrukkend gen. Het speelt een belangrijke rol bij DNA-reparatie. De Amerikaanse onderzoekers ontdekten echter dat de verandering van één DNA-letter het BRCA2-gen 20 procent slechter maakt in het herstellen van DNA, in vergelijking met de versies van het gen bij andere primaten. Dit kan onze hogere kankercijfers verklaren.
Verhoogde vruchtbaarheid
Deze ontdekking sluit mooi aan bij al bestaande kennis over de rol die BRCA2 in kanker speelt in mensen. Zo weten we bijvoorbeeld dat mensen met nog andere varianten van het BRCA2-gen, die nog slechter DNA kunnen repareren, een nog groter risico lopen om kanker te krijgen, vooral eierstok- en borstkanker.
Het is nog onbekend waarom BRCA2 minder actief is geworden bij mensen dan bij andere primaten, zegt Iacobuzio-Donahue. Mogelijk had een verminderde BRCA2-activiteit een evolutionair voordeel: verhoogde vruchtbaarheid. Uit onderzoek blijkt dat vrouwen met BRCA2-varianten die gelinkt zijn aan kanker gemakkelijker zwanger lijken te worden, zegt ze. Als dat zo is, dan kan deze verhoogde vruchtbaarheid tot een toename in kankergevallen hebben geleid, voegt ze eraan toe.
De ontdekking dat een enkele mutatie in het BRCA2-gen mogelijk een belangrijke kankeroorzaak in mensen is, kan leiden tot nieuwe behandelmethoden, zegt Iacobuzio-Donahue. DNA-bewerking bij mensen is nog verre toekomstmuziek. Maar, zegt ze, in theorie zouden we bijvoorbeeld ons BRCA2-gen meer kunnen laten lijken op versies van niet-menselijke primaten die gelinkt zijn aan een lager kankerpercentage.
