Hoe komen wetenschappers tot dat ene inzicht dat het verloop van hun carrière bepaalt? Daarover vertellen ze in de rubriek Eureka, elk weekend in het AD, verzorgd door de redactie van New Scientist. Deze week: hoogleraar Rene Bernards van het Nederlands Kankerinstituut.
‘Kanker zie ik als de meest ingewikkelde puzzel van de mensheid. Als ik zelf wel eens puzzel, dan vind ik vooral de lucht de grootste uitdaging, omdat elke soort blauw op elkaar lijkt en je niet precies ziet waar welk stukje hoort. Zo zie ik het ook bij kanker.
Elke cel bevat 20.000 genen. Eén daarvan heet BRAF. Dit gen is verantwoordelijk voor de aanmaak van het BRAF-eiwit, dat de celdeling stimuleert. Als er een fout ontstaat in het BRAF-gen, door mutatie, dan wordt het BRAF-eiwit hyperactief. De gemuteerde cel gaat daardoor ongecontroleerd delen, terwijl dat niet de bedoeling is.
Ieder mens een persoonlijk dieet
Gezondheidseconoom Milanne Galekop onderzocht gepersonaliseerde diëten. Zijn die echt de moeite en de kosten waard?
Een van de grootste inzichten uit mijn carrière beleefde ik in 2011 toen we ineens begrepen waarom BRAF-mutant-darmkankertumoren niet reageren op de BRAF-remmende geneesmiddelen, terwijl de BRAF-mutant-huidtumoren wél reageren. Waar zat de crux? Je moet een tweede geneesmiddel toevoegen om de darmtumoren te laten reageren. Na genetisch onderzoek voegden we een EGFR-remmer toe. Waar elk medicijn apart niets deed, zag je bij de combinatie een dramatisch effect.
Ik heb nog diezelfde dag contact opgenomen met oncoloog Jan Schellens van het Antoni van Leeuwenhoek-ziekenhuis. Acht maanden na de publicatie van deze ontdekking hadden we de eerste patiënten onder behandeling met deze middelen. Die reageerden goed. Onlangs werd bekend dat de fase-3-studie, die tot de registratie van deze geneesmiddelencombinatie gaat leiden, sterk positief was.
Deze ontdekking gaat dus tot een nieuwe standaardbehandeling van een vorm van darmkanker leiden. Hier zie je hoe fundamenteel onderzoek leidt tot concrete toepassing in de kliniek.’