Wetenschappers hebben ontdekt dat een eiwit diep in de hersenen de boosdoener van migraine kan zijn. Het molecuul zou neuronen stimuleren die gevoel in het gezicht en hoofd reguleren.
Foto: Pierre Willemin
De ontdekking biedt perspectief op veiligere medicijnen tegen migraine. Bovendien versterkt dit het idee dat niet bloedvaten, maar neuronen verantwoordelijk zijn voor migraineaanvallen.
Verdacht
Simon Akerman van de universiteit van New York en Peter Goadsby van het King’s College in Londen bestudeerden de neuropeptiden VIP en PACAP worden, eiwitachtige moleculen die worden vrijgegeven door neuronen. Van deze neuropeptiden wordt gedacht dat ze een rol spelen bij de pijn van migraine.
Softies? Sneeuwvlokjes? Niks daarvan – Gen Z is superkrachtig, zegt deze neurowetenschapper
Niks sneeuwvlokjes. Volgens neurowetenschapper Eveline Crone zijn hedendaagse jongeren juist sterk in een extreem ingewikkelde tijd.
VIP en PACAP raakten voor het eerst verdacht toen ze in hoge concentratie werden gevonden in bloed uit hersenen van mensen met een migraineaanval. Proefpersonen bij wie deze peptiden werden toegediend, kregen twee uur later last van hoofdpijn of migraine. Beide peptiden zorgen ervoor dat bloedvaten zich verwijden.
Triptanen
Het uitzetten van bloedvaten werd lange tijd gezien als een belangrijke oorzaak van migraine. Triptanen waren de enige medicijnen die specifiek tegen de aanvallen waren ontwikkeld. Het doel van deze middelen is de bloedvaten vernauwen. Dit heeft als gevolg dat de medicijnen niet gebruikt kunnen worden door mensen met aandoeningen aan het vaatstelsel.
Akerman en Goadsby bestudeerden de effecten van VIP en PACAP op een serie neuronen die betrokken zijn bij het hoofd en het gezicht. Van deze zenuwcellen is bekend is dat ze hoofdpijn kunnen veroorzaken. De onderzoekers deden metingen aan de elektrische activiteit van deze neuronen in verdoofde ratten. Ze keken wanneer de bloedvaten in de hersenen uitzetten of samenkrompen.
Nieuw middel
Sommige ratten kregen PACAP toegediend, andere werden behandeld met VIP. Alleen PACAP zorgde ervoor dat de activiteit in de neuronen toenam. Dit suggereert dat het molecuul verantwoordelijk is voor het op gang brengen van een aanval, zegt Akerman.
Akerman en Goadsby onderzochten of ze het effect van PACAP konden verhinderen. Ze blokkeerden de receptoren waar PACAP aan bindt met specifieke moleculen. Het medicijn had geen effect wanneer het in de bloedstroom werd gespoten. Maar als het in de hersenen werd geïnjecteerd, nam de activiteit van de hoofdpijnneuronen niet langer toe. ‘Deze receptoren kunnen een nieuw therapeutisch middel tegen migraine gaan betekenen’, zegt Akerman.
Nieuwe therapieën zijn hard nodig. Triptanen werken bij de helft van de mensen niet, zegt Akerman. Bovendien richt dit medicijn zich op iets dat in feite niet de oorzaak van migraine is.
Mysterie
Akerman en Goadsby zagen dat VIP en PACAP bloedvaten wel laat verwijden, maar dat dit effect maar tien minuten aanhoudt. In het geval van PACAP vond het uitzetten van de vaten zelfs niet gelijktijdig plaats met de overactiviteit van de neuronen. Het lijkt er dus op dat de verwijding van bloedvaten niets te maken heeft met migraine.
Hoewel triptanen worden voorgeschreven als vaatvernauwers, suggereert ander onderzoek dat ze ook het vrijkomen van peptiden als PACAP blokkeren. Waarom dit alleen effectief is voor de helft van de patiënten blijft een mysterie.
Het is duidelijk dat het vernauwen van bloedvaten de oorzaak van migraine aanpakt, zegt Akerman. ‘Triptanen zijn wel effectief, maar om de verkeerde reden.’
Altijd op de hoogte blijven van het laatste wetenschapsnieuws? Meld je nu aan voor de New Scientist nieuwsbrief.
Lees verder: