Edinburgh (GB), Toronto (CA) en Tampa (VS) – Onderzoekers hebben aangetoond dat een vaccin bij muizen de typische dementiekenmerken van de ziekte van Alzheimer kan voorkomen of zelfs behandelen. Het vaccin bestaat uit het beta-amyloïde-eiwit. Dit eiwit vormt bij Alzheimerpatiënten een abnormale neerslag in de hersenen.


Volgens dr Peter St. George-Hyslop, neuroloog aan de universiteit van Toronto, ontstaat de ziekte van Alzheimer wanneer giftige eiwitfragmenten, bekend als beta-amyloïde-eiwit, zich opstapelen in de hersenen. Ze vormen er de zogenaamde amyloïdeplaques. Die beschadigen hersencellen, waardoor dementie ontstaat.
Samen met collega Christopher Janus ontwikkelde St. George-Hyslop een vaccin, dat hij uittestte bij muizen. Het vaccin zelf was relatief eenvoudig: het bestond uit het eiwitfragment beta-amyloïde zelf. Ook collega en concurrent dr Dave Morgan van de universiteit van Zuid-Florida in Tampa ontwikkelde een gelijksoortig vaccin. Ze publiceerden beiden hun resultaten in Nature van 21 december.
Ze injecteerden het eiwitfragment in muizen die genetisch voorbestemd waren om de ziekte te krijgen. Deze muizen dragen een genetische fout waardoor automatisch veel beta-amyloïde-eiwit neerslaat in de hersenen. Wanner de muizen echter worden ingeënt is er geen sprake van de opstapeling en afzetting van het giftige eiwitfragment.
Blijft natuurlijk de vraag of de effecten van deze vaccinering ook te merken zijn op mentaal vlak. Zal de transgene muis door de injectie niet langer dement worden? Een moeilijke vraag, want tot voor kort was het helemaal niet duidelijk of deze transgene muizen ook werkelijk dementeerden. Ze ondervonden wel enige leersstoornissen, maar die konden niet in verband worden gebracht met veroudering of de hoeveelheid neerslag in de hersenen. Inmiddels heeft dr Richard Morris van de universiteit van Edinburgh een testsysteem opgesteld waarbij hij voor een aantal specifieke geheugen- en leerstoornissen wel een verband kon leggen met de beschadiging in de hersenen van de onfortuinlijke muizen. Hij publiceerde zijn testsysteem in hetzelfde nummer van Nature.
St. George-Hyslop en Morgan hebben hun gevaccineerde muizen ook onderzocht met het analysemodel van Morris. De gevaccineerde muizen vertoonden duidelijk minder leerproblemen dan de niet-gevaccineerde muizen. Voor St. George-Hyslop is de conclusie duidelijk: het vaccin moet zo snel mogelijk op mensen getest worden. Hij roept farmaceutische bedrijven op om te starten met preliminaire klinische experimenten die de veiligheid van het vaccin bij mensen moeten onderzoeken. Vervolgens wil hij overgaan op grootschalige vaccinering om de therapeutische effectiviteit van het vaccin na te gaan. Dan kan volgens hem al binnen het jaar gebeuren.
St. George-Hyslops oproep wordt alvast opgevolgd door het bedrijf Elan Pharmaceuticals. Dat zou reeds gestart zijn met een fase-I-klinische studie. Toch is er een reëel gevaar voor ‘overselling’ en wekt men een berg valse verwachtingen. Dr Paul F. Chapman van de universiteit van Cardiff is realistischer. Volgens hem is de ziekte veel complexer dan St. George-Hyslop het laat lijken. Buiten het beta-amyloïde-eiwit zijn er immers nog andere biochemische reactieketens die een rol spelen in het ontstaan van de ziekte. Ook vindt hij het niet redelijk om aan te nemen dat het wegwerken van het eiwitneerslag in de hersenen automatisch leidt een verdwijning van alle mentale symptomen van de ziekte. Er is te weinig fundamenteel onderzoek om die gedachtegang zomaar te volgen. “Laten we even met de voeten op de grond blijven,” schrijft hij in hetzelfde Nature-nummer. “De ziekte vangt aan op latere leeftijd en we weten niet wie er getroffen gaat worden. Evenmin weten we hoe de ziekte zich bij elke individuele patiënt zal ontwikkelen. Dat maakt klinische experimenten met het vaccin bijzonder moeilijk. Het kan decennia duren voor we betrouwbare resultaten krijgen.”

Peter Raeymaekers